新生儿黄疸

  简介

  新生儿黄疸是新生期常见症状之一,尤其是一周内的新生儿,既可以是生理现象,又可为多种疾病的主要表现。胆红素重度升高或虽然不很高,但同时存在缺氧、酸中毒、感染等高危因素时,可引起胆红素脑病,死亡率高,幸存者多存在远期神经系统后遗症。因此,需及时正确判断黄疸的性质,早期诊断和早期治疗。

  新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸

  生理性黄疸

  由于新生儿的胆红素代谢特点,即出生后胆红素的生成过多而代谢和排泄能力低下,致使血液中的胆红素水平升高,约50%~60%的足月儿和80%的早产儿出现暂时性的、轻度的黄疸过程,称为生理性黄疸。其特点为:足月儿生理性黄疸多于生后2~3天出现,4~5天达高峰,黄疸程度轻重不一,轻者仅限于面颈部,重者可延及躯干、四肢,粪便色黄,尿色不黄,一般无不适症状,也可有轻度嗜睡或纳差,黄疸持续7~10天消退;早产儿多于生后3~5天出现黄疸,5~7天达高峰。早产儿由于血浆白蛋白偏低,肝脏代谢功能更不成熟,黄疸程度较重,消退也较慢,可延长到2~4周。

  病理性黄疸

  新生儿黄疸出现下列情况之一时需考虑为病理性黄疸:①黄疸出现早:生后24小时内出现;②程度重:足月儿血清胆红素浓度>220.6µmol/L(12.9mg/dl),早产儿>256.5μmol/L(15mg/dl);③血清结合胆红素增高>26µmol/L(1.5mg/dl);④进展快:血清胆红素每天上升>85µmol/L(5mg/dl);⑤黄疸持续时间较长,超过2~4周,或进行性加重或退而复现。

  生理性黄疸存在个体差异,也因种族、地区、遗传、和喂养方式的不同而有较大的差别。如东方人比西方人高,母乳喂养儿较人工喂养儿高。临床在鉴别生理性和病理性黄疸时,除血清胆红素为重要诊断依据外,必需结合病因和临床表现。早产儿在缺氧、酸中毒、低体温、喂养过迟等情况下血清胆红素虽在正常范围内,已有发生核黄疸的危险,应视为病理性黄疸。另有部分新生儿血胆红素已达高胆红素血症,却找不出任何病因,有可能仍属生理性黄疸。因此对血胆红素>6~10mg/dl的婴儿,均应仔细认真分析查明原因,以免贻误诊断和治疗。

  病因

  新生儿病理性黄疸的病因较多,并常有多种病因同时存在。

  胆红素生成过多

  正常情况下新生儿期胆红素的主要来源是衰老的红细胞破坏后经一系列代谢而产生。新生儿期由于各种病因使红细胞破坏增多,胆红素生成过多,引起未结合胆红素增高。

  1.同族免疫性溶血如Rh血型不合、ABO血型不合、其他血型不合。

  2.红细胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷等。

  3.红细胞形态异常如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症。

  4.血红蛋白病如地中海贫血等。

  5.红细胞增多症如母儿-胎盘、双胎之间输血、宫内发育迟缓、糖尿病母亲的婴儿等,可致红细胞增多,破坏也增多。

  6.体内出血如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等。

  7.感染细菌和病毒感染皆可致溶血,常见的宫内感染如巨细胞病毒、EB病毒、微小病毒B19等均可引起溶血。细菌感染如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等引起的败血症、肺炎、脑膜炎等重症感染。

  8.药物 可诱发红细胞膜的缺陷而发生溶血性贫血,如磺胺、呋喃坦啶、痢特灵、水杨酸盐、维生素K3、樟脑、黄连等,可使有G-6-PD缺陷的新生儿诱发溶血。孕母分娩前静点催产素和葡萄糖溶液量较多时可使胎儿处于低渗状态,导致红细胞通透性及脆性增加而致溶血。

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